Οστεοχονδρίτιδα

Για πρώτη φορά δημοσιεύθηκε άρθρο για την LPC γύρω στο 1904.

Η αιτιολογία της είναι άγνωστη. Στο 10% των ασθενών η νόσος έχει οικογενειακή επιβάρυνση. Τα παιδιά με νόσο LPC παρουσιάζουν καθυστέρηση της σκελετικής ωρίμανσης και χαμηλό ύψος. Η νόσος LPC αναπτύσσεται ακολουθώντας τα εξής στάδια:

• Διακοπή αιματικής άρδευσης μηριαίας κεφαλής
• Ανάπτυξη οστικού εμφράκτου, ιδιαίτερα στο υποχόνδριο οστούν
• Επαναγγείωση και έναρξη παραγωγής νέου οστού
• Ανάπτυξη νόσου όταν προκύψει υποχόνδριο κάταγμα,
• Διαταραχές της ανάπτυξης του συζευκτικού χόνδρου της μηριαίας κεφαλής, δευτεροπαθώς στο υποχόνδριο κάταγμα.

Η νόσος αναπτύσσεται σε άτομα με επιρρέπεια για διακοπή της αιματικής τροφοδοσίας της μηριαίας κεφαλής. Ακόμα, φαίνεται ότι τα παιδιά με επιρρέπεια στην ανάπτυξη της νόσου έχουν λιγότερο εκτεταμένο αναστομωτικό αγγειακό δίκτυο στη μηριαία επίφυση.

Οι ασθενείς με νόσο έχουν συχνά το γονίδιο του παράγοντα V Leiden, το οποίο ευθύνεται για αντίσταση στην ενεργοποίηση της πρωτεΐνης C και επομένως συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης.

Η νόσος LPC παρατηρείται κυρίως μεταξύ 3ου-12ου έτους της ηλικίας (μέσος όρος 7 έτη), και λιγότερο συχνά στην εφηβική ηλικία.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι:

1. 1. Οστεοχονδρίτιδα σπονδυλικής στήλης (Νόσος του Scheuermann)
   2. Οστεοχονδρίτιδα ισχίου (Νόσος του Legg-Calve-Perthes)
   3. Οστεοχoνδρίτιδα άκρου ποδός (Νόσος του Kohler)
   4. Οστεοχoνδρίτιδα δεύτερου μετατάρσιου (Νόσος του Freiberg)
   5. Οστεοχoνδρίτιδα αγκώνα (Νόσος του Panner)
   6. Οστεοχoνδρίτιδα κνήμης (Osgood – Schlatter)
   7. Διαχωριστική οστεοχονδρίτιδα (disecans)

Αίτια

Κακώσεις – τραυματισμοί στην περιοχή των επιφύσεων είναι το πιθανότερο αίτιο της βλάβης της επιφυσιακής πλάκας. Αν και υπάρχουν πολλές θεωρίες για την εξήγηση των μηχανισμών βλάβης της πλάκας, επιστημονικά δεν έχει καθοριστεί τελικά το αίτιο.

Οι οστεοχονδρίτιδες αφορούν κυρίως την παιδική και εφηβική ηλικία. Κάποιες είναι συχνότερες στις γυναίκες (νόσος του Freihberg), ενώ άλλες είναι συχνότερες στους άνδρες (διαχωριστική οστεοχονδρίτιδα).

Τα βασικά συμπτώματα είναι ο πόνος στην άρθρωση, η τοπική ευαισθησία στην κίνηση, ο περιορισμός της κινητικότητας αυτής (δυσκαμψία) και η πιθανή παραμόρφωση της. Στην νόσο του Schauerman μπορούμε να παρατηρήσουμε μια κύφωση της σπονδυλικής στήλης ενώ στη διαχωριστική οστεοχονδρίτιδα του γόνατος δυσκολία στη βάδιση. Πόνος στην περιοχή του ισχίου, του μηρού ή του γόνατος, ο οποίος εμφανίζεται στην όρθια στάση ή την βάδιση και υποχωρεί με την ανάπαυση. Οι χαρακτήρες του βοηθούν στη διάκριση της νόσου LPC. Ανώδυνη χωλότητα, η οποία είναι η μοναδική αρχική εκδήλωση στο 25% των περιπτώσεων. Πυρετός, ο οποίος μπορεί να αποδοθεί σε σηπτική αρθρίτιδα, ιδίως όταν η απλή ακτινογραφία είναι αρνητική. Η κλινική εξέταση από τον ειδικό ιατρό όπως και η σαφής περιγραφή των συμπτωμάτων από τον ασθενή είναι η βάση για τη διάγνωση της νόσου.

• Περιορισμός της κινητικότητας του ισχίου, ιδιαίτερα της εξωτερικής στροφής και της απαγωγής
• Επώδυνο βάδισμα
• Ατροφία μυών μηρού δευτεροπαθώς σε αχρησία
• Μυϊκός σπασμός
• Ανισοσκελία λόγω καθίζησης της κεφαλής του μηριαίου
• Βάδισμα τύπου Trendelenburg, λόγω αδυναμίας του μέσου γλουτιαίου
• Μικροσωμία, λόγω καθυστέρησης της οστικής ανάπτυξης
• Η δοκιμασία περιστροφής προκαλεί σπασμό ή υποχρεώνει το παιδί να προστατεύσει την άρθρωση, ιδιαίτερα στην έσω στροφή.

Σημαντικής αξίας είναι επίσης εξετάσεις όπως οι ακτινογραφίες, υπερηχογράφημα, αξονική και μαγνητική τομογραφία (παρατήρηση ισχαιμικής νέκρωσης στις περιοχές βλάβης των επιφυσιακών πλακών), μικροβιολογικές εξετάσεις για τον αποκλεισμό ειδικών παθήσεων (π.χ. σακχαρώδους διαβήτη κλπ). Είναι σημαντικό ότι η παρατήρηση της δυσκινησίας – δυσκαμψίας και ο χρόνιος πόνος σε μια άρθρωση είναι ύποπτα σημεία ύπαρξης οστεοχονδρίτιτδας σε αρχική φάση.

Οι απλές ακτινογραφίες είναι εξαιρετικά χρήσιμες στην επιβεβαίωση της διάγνωσης και πρέπει να γίνονται σε προσθιοπίσθια και βατραχοειδή θέση. Αρχικά οι απλές ακτινογραφίες, εάν ληφθούν σύντομα μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων συχνά είναι αρνητικές, αλλά αργότερα εξελίσσονται σε 4 στάδια :

1. 1. Αρχικό στάδιο, στο οποίο μπορεί να υπάρχει ένας μικρός οστέϊνος πυρήνας, διεύρυνση του μεσάρθριου διαστήματος, ακανόνιστη διαμόρφωση του συζευκτικού χόνδρου και υποχόνδρια ακτινοδιαυγαστική περιοχή (σημείο ημισελήνου).
   2. Στάδιο κατακερματισμού, στο οποίο οι οστικές επιφύσεις αρχίζουν να κατα-κερματίζονται και παρατηρούνται στικτές περιοχές αυξημένης ακτινοδιαύγασης και ακτινοπυκνότητας.
   3. Στάδιο επανοστεοποίησης, στο οποίο η φυσιολογική οστική πυκνότητα επανέρχεται και αναπτύσσονται ακτινοπυκνότητες σε προηγηθείσες ακτινοδιαυγαστικές περιοχές και ανωμαλίες του σχήματος της μηριαίας κεφαλής και του αυχένα.
   4. Στάδιο ίασης, στο οποίο η οστική πυκνότητα είναι φυσιολογική, αλλά παραμένουν υπολειμματικές ανωμαλίες της μηριαίας κεφαλής.

Τα στάδια αυτά μπορεί να χρειασθούν αρκετά χρόνια για να ολοκληρωθούν.

Το σπινθηρογράφημα μπορεί να εντοπίσει την εστία και να προσδιορίσει την έκταση των ισχαιμικών αλλοιώσεων στα αρχικά ήδη στάδια, πριν γίνει ακτινολογικά ορατή.

Το δυναμικό αρθρογράφημα προσδιορίζει την σφαιρικότητα της μηριαίας κεφαλής.

Το υπερηχογράφημα μπορεί να ανιχνεύσει πρώιμη πάχυνση του αρθρικού υμένα και την ύπαρξη υγρού στην άρθρωση.

Η MRI βοηθά στην εντόπιση της νόσου.

Διαφοροδιάγνωση απο την παροδική υμενίτιδα του ισχίου:

• Το 5-10% των ασθενών με παροδική υμενίτιδα του ισχίου αναπτύσσει άσηπτη νέκρωση της κεφαλής του μηριαίου μετά από 3-7 μήνες. Γι’ αυτό και σε κάθε παιδί με παροδική υμενίτιδα του ισχίου πρέπει να γίνεται νέος κλινικός και ακτινολογικός έλεγχος 2 και 6 μήνες μετά το αρχικό επεισόδιο.
• Η παροδική υμενίτιδα εισβάλλει κλινικά ακριβώς όπως και η νόσος LPC, και μόνο η απουσία οστικών αλλοιώσεων διαχωρίζει τις δύο αυτές καταστάσεις μεταξύ τους.
• Η νόσος LPC μπορεί να είναι αμφοτερόπλευρη και αναπτύσσεται προοδευτικά, ενώ η παροδική υμενίτιδα εισβάλλει οξέως και πολύ σπάνια προσβάλλει ταυτόχρονα και τα δύο ισχία.
• Στη νόσο LPC, η απλή ακτινογραφία αρχικά μπορεί να είναι φυσιολογική. Η πρώτη ακτινολογική ένδειξη μπορεί να είναι πλάγια παρεκτόπιση της επίφυσης του μηριαίου και επιπέδωση του επιφυσιακού πυρήνα, δίνοντας την εντύπωση διεύρυνσης του έσω και άνω μεσάρθριου διαστήματος.

Η διεύρυνση του μεσάρθριου διαστήματος είναι ίσως το πρωϊμότερο σημείο της νόσου, αν και έχει παρατηρηθεί και σε περιπτώσεις παροδικής υμενίτιδας που δεν κατέληξαν σε άσηπτη νέκρωση.

Στο σπινθηρογράφημα, η νόσος δείχνει συχνά «ψυχρή» περιοχή, ενώ στην παροδική υμενίτιδα, διάχυτη κατακράτηση του ραδιοϊσοτόπου.

Ύπαρξη LPC σε ασθενείς με υμενίτιδα του ισχίου:

Μη υποχώρηση των εκδηλώσεων της υμενίτιδας μέσα σε μία εβδομάδα

Υποτροπές υμενίτιδας

Μικροσωμία με καθυστέρηση της σκελετικής ωρίμανσης

Σμίκρυνση πυρήνα οστέωσης της κεφαλής του προσβληθέντος ισχίου, συγκριτικά με τον αντίθετο

Υποχόνδρια σχισμή στην κεφαλή του μηριαίου (στην απλή ακτινογραφία).

Οι οστεοχονδρίτιδες σαν αποτέλεσμα ισχαιμικής βλάβης στην επίφυση του οστού είναι δυνατόν να διαταράξουν τον μηχανισμό αύξησης. Οι παραμορφώσεις στον σκελετό θα εμφανιστούν αργότερα με βράχυνση ή στρέβλωση των οστών.

Η πρόγνωση της νόσου εξαρτάται από τον βαθμό ακτινολογικής προσβολής και την ηλικία του παιδιού στην έναρξη της νόσου.

Όσο νεότερο είναι τα παιδί στην έναρξη της νόσου, τόσο καλύτερη είναι η πρόγνωση. Τα παιδιά ηλικίας >10 ετών έχουν πολύ μεγάλη πιθανότητα να αναπτύξουν εκφυλιστικές αλλοιώσεις. Ο καλύτερος προγνωστικός δείκτης της μακροπρόθεσμης έκβασης της νόσου LPC φαίνεται ότι είναι το σχήμα της μηριαίας κεφαλής στη φάση της σκελετικής ωρίμανσης. Οι φυσιολογικές ή επιπεδωμένες σφαιρικές κεφαλές δημιουργούν μικρά προβλήματα, ενώ οι ακανόνιστες κεφαλές συνδέονται με πτωχή έκβαση.

Οσο μεγαλύτερη έκταση έχει η οστεονεκρωτική περιοχή, τόσο μεγαλύτερες πιθανότητες έχουν οι μηριαίες κεφαλές να διαπλατυνθούν και να επιπεδωθούν και να φιλοξενηθούν ικανοποιητικά μέσα στην κοτύλη. Οι ανωμαλίες αυτές προδιαθέτουν σε περιορισμό του εύρους της κίνησης και αργότερα σε εκφυλιστικές αλλοιώσεις του προσβληθέντος ισχίου.

Σκοπός της θεραπείας είναι να φιλοξενηθεί η μηριαία κεφαλή σε ικανοποιητικό βαθμό μέσα στην κοτύλη, ώστε να ελαχιστοποιηθεί η παραμόρφωσή της. Αρχικά εφαρμόζεται συντηρητική θεραπεία με αντιφλεγμονώδη μη στεροειδή και ακινητοποίηση της περιοχής (χρήση γύψου ή νάρθηκα). Σε περίπτωση συμμετοχής της άρθρωσης στην παραμόρφωση και δυσκολία στη λειτουργία της η χειρουργική θεραπεία είναι επιβεβλημένη. Οι συνήθεις τύποι των επεμβάσεων είναι η αφαίρεση των νεκρωτικών στοιχείων και η ανατομική καθήλωση των στοιχείων της άρθρωσης.

Η έγκαιρη διάγνωση μιας οστεοχόνδρωσης όλων των τύπων που έχουν προαναφερθεί θα δώσει τις δυνατότητες της γρήγορης συντηρητικής αγωγής και της αποφυγής πιθανώς της χειρουργικής παρέμβασης.